2026版2型糖尿病缓解专家共识（中文）

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原文来源：Exploration of Endocrine and Metabolic Diseases. 2026;3:101473. DOI: https://doi.org/10.37349/eemd.2026.101473

原文作者/机构：中国医师协会内分泌代谢科医师分会。发表：2026年5月20日。

摘要

将“缓解”确立为经过谨慎筛选的2型糖尿病（T2DM）患者的临床目标，意味着从传统的终身疾病管理模式发生根本性转变。病程较短、C肽水平保留以及超重或肥胖，是判断T2DM缓解可能性的核心条件。T2DM缓解有助于减轻患者心理负担、改善生活质量、延缓疾病进展，并降低长期并发症风险。本共识旨在帮助医生为超重或肥胖的T2DM患者建立规范化的T2DM缓解临床诊疗流程，并支持相关研究，以开发更安全、更有效的干预措施。需要特别指出的是，T2DM缓解具有条件性、可逆性和人群选择性，并不适用于所有疾病阶段和所有医疗环境中的T2DM患者。

关键词：2型糖尿病；缓解；共识；德尔菲法；生活方式干预

GRADE：推荐意见评估、制定与评价分级

方法学：共识制定过程

本共识依据《WHO指南制定手册》、AGREE II以及规范化德尔菲报告要求制定。共识制定过程中成立了专业方法学团队，负责完成证据检索、质量评价和推荐意见形成。

专家遴选

共纳入68名来自内分泌、代谢、营养、运动治疗、代谢手术和流行病学领域的专家。所有专家均符合以下条件：具有高级专业技术职称、在糖尿病临床或研究领域具有10年及以上经验、具有较高学术影响力，且不存在商业利益冲突。

德尔菲调查流程

  • 进行了三轮匿名德尔菲调查；
  • 预设共识阈值为专家组成员同意率≥80%；
  • 对于存在分歧的意见，通过补充证据和集体讨论解决；
  • 最终推荐意见依据高质量证据和专家统一意见确定。

伦理声明

本共识为纯学术指导性文件，不涉及人体或动物实验，因此根据相关规定免予伦理审批。

引言

2型糖尿病（T2DM）被广泛认为是一种以高血糖为特征的进展性疾病，其发生由遗传因素与环境因素复杂相互作用所致。该病通常需要长期使用降糖药物进行管理。然而，随着我们对T2DM认识的不断演进以及循证医学证据的积累，这一传统模式正在发生转变。

生活方式改变导致糖尿病患病率逐年上升，这主要归因于肥胖和超重水平不断增加。肥胖人群的T2DM患病率是正常体重人群的3倍。当男性和女性腰围分别≥85 cm和≥80 cm时，其糖尿病患病率为正常腰围者的2.5倍[1]。此外，超重和肥胖人群的糖尿病患病率分别为12.8%和18.5%，均高于一般人群；糖尿病患者中超重和肥胖的比例也较高，分别为41.0%和24.3%[2]。

血糖水平会从正常血糖逐渐升高至糖尿病前期和糖尿病；随着高血糖程度加重，糖尿病相关并发症风险也随之增加。目前糖尿病诊断阈值是根据与视网膜病变风险增加相关的血糖或HbA1c水平确定的，而并非反映血糖动力学发生显著改变的界限。从理论上看，若干预措施能够改善胰岛素分泌受损、胰岛素抵抗（IR）和肥胖等基础病理生理因素，就可能降低高血糖水平，甚至使血糖从偏高状态恢复至更接近正常的状态。已有研究提出一种基于空腹C肽（FCP）水平的T2DM简明分类系统：T1型（胰岛素缺乏型，FCP≤1.0 μg/L，占糖尿病患者25.21%）、T2型（肠促胰素受损型，FCP 1.0至2.5 μg/L，占51.63%）以及T3型（胰岛素抵抗型，FCP≥2.5 μg/L，占23.16%）[3]。

临床研究确实证实了这一理论假设，表明生活方式改变、药物治疗或代谢手术不仅可以延缓糖尿病前期向糖尿病进展，还可以通过降低血糖诱导高血糖缓解。然而，由于尚无任何干预能够通过阶段性治疗永久阻断T2DM自然进程，因此维持缓解需要持续的干预努力。

大量证据支持通过建立健康生活方式预防糖尿病和糖耐量受损（IGT）。中国大庆研究[4–6]、美国糖尿病预防计划（DPP）[7]以及芬兰糖尿病预防研究（DPS）[8]等研究均显示，强化生活方式干预能够显著降低高危人群发生T2DM的风险。这些发现不仅提示不健康生活方式是糖尿病的重要致病因素，也提供了一种可行的预防策略。

对于已经罹患T2DM的患者，已有充分临床证据支持：在肥胖相关T2DM病程较短的患者中，强化生活方式改变和代谢手术可以带来显著减重并实现糖尿病缓解[9,10]。此外，短期胰岛素治疗在新近诊断的T2DM患者中也显示出促进糖尿病缓解的潜力[11–15]。

实现糖尿病缓解有可能使患者摆脱对长期降糖药物的依赖。它能够减轻心理痛苦、提高生活质量、增强患者坚持健康生活方式的信心，并延缓疾病进展，从而降低长期并发症风险。

早在2016年，WHO《全球糖尿病报告》[16]就明确指出，T2DM可以通过减重和热量限制实现缓解。

我们主张，在生活方式管理、药物预防、并发症治疗和生活质量改善之外，对超重和肥胖的T2DM患者进行早期生活方式和药物干预，可显著改善其体重状态并诱导糖尿病缓解。这一策略应被视为当代糖尿病临床管理中的创新策略和标准组成部分。

为帮助临床医生规范超重和肥胖T2DM患者的缓解管理，促进相关研究发展，并确保患者获得安全、有效的干预，特制定《2型糖尿病缓解专家共识》（以下简称“本共识”）。本共识采用德尔菲法进行结构化共识制定。

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证据分级与推荐意见形成

在制定本共识时，我们首先参考了世界卫生组织（WHO）发布的《指南制定手册》和AGREE（指南研究与评价工具）。共识制定过程中设立了指南制定方法学小组，用于起草方法学工作方案，并支持编写委员会开展证据评价工作。共识采用国际公认的GRADE体系统一证据分级和推荐标准，以保证证据质量与临床推荐强度的一致性。证据分级和推荐标准见表1。

表1. GRADE证据水平及推荐分级标准。

推荐等级证据水平说明
强推荐（A）高（1）单项多中心随机对照试验（原始数据开放）；基于随机对照试验的系统评价（具有同质性，原始数据开放）；大样本数据挖掘研究（原始数据开放）；Meta分析和系统评价。
条件推荐（B）中等（2a/2b）单项随机对照试验（原始数据未开放）；基于经典病例-对照研究的系统评价（具有同质性）；大样本队列研究（原始数据开放）；单项病例-对照研究。
弱推荐（C）低（3）病例报告；低质量队列研究；横断面研究。
极弱推荐（D）极低（4）专家意见或评论。

T2DM缓解的定义

推荐意见1：本共识采用2021年美国糖尿病协会（ADA）报告《2型糖尿病缓解的定义与解释》[17]中提出的糖尿病缓解定义（证据水平：极低（4）；推荐等级：D）。

T2DM缓解是指在未使用降糖药物的情况下达到并维持正常血糖水平。需要认识到，T2DM缓解并不意味着治愈。即使已经实现缓解并持续维持促成缓解的措施，部分患者仍可能再次出现血糖升高并需要医疗干预，尤其是病程较长或β细胞功能较差的患者。

2021年ADA共识报告建议，在停用降糖药物后至少3个月内，糖化血红蛋白（HbA1c）水平维持在6.5%以下，可作为T2DM缓解的诊断标准。此外，2022年美国生活方式医学会专家共识声明提出，T2DM缓解可定义为在不依赖手术、器械或专门以降低血糖为目的的药物治疗情况下，HbA1c低于6.5%并至少持续3个月[18]。在HbA1c不能准确反映血糖水平的情形中，例如存在血红蛋白变异或影响红细胞寿命的情况，可采用空腹血糖（FPG）低于7.0 mmol/L，或通过连续葡萄糖监测估算的糖化血红蛋白（eA1c）低于6.5%作为替代标准[17]。缓解后必须每年复查HbA1c水平。

与T2DM缓解不同，糖尿病前期的逆转表现为胰岛素敏感性（IS）增强以及内脏脂肪组织（VAT）减少。与T2DM缓解类似，糖尿病前期缓解的概念是通过恢复正常葡萄糖调节（NGR）来预防T2DM发生。实现缓解应成为糖尿病前期管理的主要目标[19]。

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T2DM缓解机制

推荐意见2：T2DM缓解与肥胖减轻，以及体重、脂肪肝、脂肪胰、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖纠正，以及胰岛β细胞去分化和转分化过程的部分逆转等方面的显著改善相关（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

纠正胰岛β细胞去分化

在病程小于5年的新诊断T2DM患者中，胰腺内仍保留一部分β细胞，其中许多处于静息或去分化状态，因而不具备功能，不能分泌胰岛素。这些“休眠β细胞”有可能通过针对性干预被重新激活。

高糖毒性可导致β细胞功能障碍，使胰岛素分泌显著减少。导致胰岛β细胞去分化的因素包括糖尿病病程、肥胖、脂毒性和胰岛素抵抗[20]。这一机制仅适用于特定人群（例如病程短且β细胞储备仍保留的患者），并不等同于β细胞衰竭的永久逆转。

纠正胰岛素抵抗

在T2DM早期阶段，胰岛β细胞通过增加胰岛素分泌来代偿高血糖，以维持正常血糖。在T2DM初期，大约50%的患者存在高胰岛素血症。然而，随着糖尿病进展，β细胞功能逐渐恶化并进入不可逆状态。纠正胰岛素抵抗能够显著改善β细胞功能[9]。

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纠正肥胖、脂肪肝和脂肪胰

推荐意见3：应采取积极的体重控制措施，目标是达到正常BMI。对于合并肥胖的T2DM患者，建议至少减重10 kg（最好达到15 kg或以上）或至少减少体重的10%（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

肥胖和超重的T2DM患者常伴有脂肪肝。在脂肪性肝炎情况下，肝脏多余脂肪可浸润胰腺，形成脂肪沉积（脂肪胰），从而对胰岛β细胞功能产生不利影响。肝脏、骨骼肌和胰腺等关键器官中脂肪沉积减少，与糖尿病缓解可能性增加相关[9]。来自非糖尿病及T2DM受试者、胰岛以及体内和离体研究的新兴数据提示，通过减轻代谢应激，有可能直接改善β细胞健康。由此产生的胰岛细胞分子特征变化，可能成为以β细胞为靶点促进T2DM缓解策略的潜在作用靶点[21]。

减重是T2DM缓解的关键，尤其适用于与超重或肥胖相关的病例。体重下降幅度是预测T2DM缓解可能性的最强指标。糖尿病缓解临床试验（DiRECT）发现，肥胖患者通过减重可在5年内实现T2DM缓解。缓解率随着减重量增加而上升，在减重超过15 kg者中达到86%[9]。缓解概率与减重程度直接相关，但这种强化减重目标在资源有限环境中可能难以实现。诊断后前6年内，体重每下降1%，缓解率大约增加5%[22]。体重约下降18%后，两组受试者的肝脏胰岛素敏感性、外周胰岛素敏感性和β细胞功能均出现显著且相似的改善[23]。当生活方式引起的减重能够使胰岛β细胞脂肪含量下降至与代谢手术相近的程度时，即使正常BMI患者也可能实现T2DM缓解。已有研究显示，体重下降10%可诱导“正常”BMI个体T2DM缓解[24]。

研究提供了直接证据，显示肝脏和胰腺脂肪含量以及VLDL1代谢的变化先于β细胞功能恢复出现。β细胞功能恢复与胰腺脂肪下降密切相关[25]。

T2DM缓解的基本条件

T2DM病程较短、β细胞功能较好以及基线BMI较高，与缓解显著相关。新诊断T2DM患者若β细胞功能较好且空腹肝脏胰岛素抵抗较低，更可能通过饮食干预实现缓解，而无需药物干预或减重。相比之下，未能实现缓解的患者，尤其是β细胞功能较差且空腹肝脏胰岛素抵抗指数较高者，在5年随访后开始降糖治疗的风险最高[26]。缓解发生率及复发预测因素，特别是基线BMI，可能在东亚人群和西方人群之间存在明显差异。此外，在从高血糖转向接近正常血糖水平的过程中，BMI降低与缓解或复发可能性之间的相关性也可能存在更大差异[27]。

推荐意见4：采用“ABCD”评估方法判断T2DM缓解的基本条件（证据水平：极低（4）；推荐等级：D）。

排除特殊类型糖尿病

第一步应排除特殊类型糖尿病，包括皮质醇增多症、生长激素瘤、胰高糖素瘤以及某些遗传性糖尿病。这些情况需要先针对可逆病因进行相应治疗，之后才能有效处理糖尿病管理问题。

排除自身免疫性糖尿病

应排除自身免疫性糖尿病，因为其特征是持续自身免疫攻击导致胰岛β细胞进行性下降，且通常肥胖和超重个体比例较低。在这类病例中，目前没有临床证据支持糖尿病缓解。

“ABCD”评估方法

病程较长、存在严重并发症以及胰岛功能下降（达标血糖状态下FC-P < 1.0 ng/mL）的T2DM患者也应被排除，因为目前没有临床证据提示该人群可实现糖尿病缓解。

“ABCD”四个维度包括：抗体状态（A）、BMI（B）、C肽水平（C1）及并发症评估（C2），以及病程持续时间（D）。这一框架可用于综合评估患者是否适合作为T2DM缓解候选者。

  1. A（抗体状态）：谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）及其他胰岛相关抗体阴性，提示患者不存在针对自身胰岛破坏的免疫反应。
  2. B（BMI）：BMI ≥ 25 kg/m²（或腰围男性 > 90 cm、女性 > 85 cm）。
  3. C：（1）C1（C肽水平，C-P）：FC-P ≥ 1.1 ng/mL且2小时C-P ≥ 2.5 ng/mL，说明仍存在一定β细胞功能，这是糖尿病缓解的基础[9]。（2）C2（并发症评估）：若存在心血管疾病（CVD）和严重视网膜病变，应评估心肺功能，并避免高强度运动以防发生意外；若存在慢性肾脏病，不应将生酮饮食或高蛋白饮食作为缓解方案。
  4. D（病程）：临床证据显示，T2DM病程≤5年的患者在干预后实现糖尿病缓解的机会更高。2026版2型糖尿病缓解专家共识（中文）

ABCD模型的定位与核心边界

ABCD模型不能跨越不同族群、年龄或混合表型进行泛化。它的定位是一个筛查启发工具，用于快速识别潜在T2DM缓解候选者，而不是判断缓解资格的刚性门槛或一站式决策标准。

实现T2DM缓解的途径

强化生活方式干预

一项纳入122,781例新诊断T2DM患者的7年随访研究[28]显示，在未进行强化干预的情况下，T2DM自然缓解率很低：部分缓解率为1.5%，完全缓解率为0.14%，长期缓解率为0.01%。因此，要实现T2DM缓解，必须制定有力的干预方案。

推荐意见5：建议将强化生活方式干预作为符合条件T2DM患者的基础治疗（证据水平：高（1）；推荐等级：A）。

T2DM通常被称为一种与生活方式危险因素密切相关的多因素代谢性疾病。健康生活方式既是最佳预防措施，也是实现不良生活方式导致的肥胖相关T2DM缓解的最有效治疗手段。

强化生活方式干预建议见表2。

表2. 用于2型糖尿病缓解的强化生活方式干预建议。

建议证据水平推荐等级
实施糖尿病缓解需要由医生、营养师等组成的跨学科团队。2aB
合理减重措施是糖尿病缓解的基础。1A
分阶段极低能量饮食可帮助患者快速实现缓解。1A
能量限制饮食、低碳水化合物饮食和高蛋白饮食有助于减轻体重并诱导T2DM缓解。2aB
治疗过程中可辅以控糖食品、半代餐等，以增强饱腹感、减缓碳水化合物吸收，并发挥辅助控糖作用。2aB

饮食与营养治疗

将饮食干预作为T2DM的主要治疗手段，可使许多成年人实现缓解，其效果取决于干预强度。以完整植物性食物为主、尽量减少肉类和其他动物性食物摄入的饮食[18]，对实现缓解最为有效。在澳大利亚初级保健环境中，低能量全膳食替代（TDR）使155名参与者中86人（56%）在12个月时实现T2DM缓解，平均校正减重为8.1%[29]。糖尿病缓解可能性与减重程度成正比，体重下降超过15%的参与者中有87%实现缓解。

一项系统评价[30]指出，极低能量饮食与最显著的减重结果相关。基于随机对照试验数据，初始接受低能量TDR的患者在1年后的缓解率中位数为54%，而采用代餐和地中海饮食者分别为11%和15%[30]。在合并肥胖的T2DM患者中，能量平衡饮食联合运动、低碳水化合物饮食（LCD）、极低能量饮食、间歇性禁食和生酮饮食等多种饮食方式，均可促进T2DM早期缓解；减少碳水化合物并增加蛋白质摄入，不仅有益于T2DM缓解，也有助于预防正常糖耐量（NGT）人群从糖尿病前期进展为T2DM[31]。

一项纳入23项随机对照试验的Meta分析[32]评估了LCD和极低碳水化合物饮食（VLCD）对T2DM缓解的有效性和安全性，其中LCD定义为每日总能量中碳水化合物占比低于26%，VLCD定义为低于10%。结果显示，在6个月随访时，LCD组糖尿病缓解率显著提高，空腹血糖（FBG）和体重显著下降，胰岛素敏感性显著改善。ADDITION-Cambridge试验[33]是一项纳入867例新诊断T2DM患者的前瞻性队列研究，患者被随机分配接受强化生活方式干预或常规治疗。研究发现，在诊断后第1年或前5年内体重下降≥10%与T2DM缓解显著增加相关，即使没有强化生活方式干预或极端热量限制也是如此。体重下降≥10%的患者实现T2DM缓解的可能性，是体重维持者的2倍。这些发现强调了体重控制的重要性，并提示通过饮食改变和增加体力活动可以实现糖尿病缓解。

仍需开展设计更完善、随访时间更长的试验，以确定科学饮食管理能否持续减重并实现T2DM长期缓解，以及能否降低心血管疾病等并发症风险。2026版2型糖尿病缓解专家共识（中文）

运动干预

运动是体重管理的有力工具，也是T2DM治疗的基石。糖尿病患者可通过体力活动直接消耗能量，从而实现血糖控制。运动还可以增加肌肉量，带来持续的胰岛素敏感性改善。此外，运动能够改善血脂谱、降低血压、改善心血管健康并提升情绪。

饮食与运动联合治疗

在DiRECT试验[9]中，306例T2DM患者按1:1比例随机分配至体重管理方案组或标准治疗组。干预内容包括极低能量饮食（825–853 kcal/天）加体力活动，随后进行结构化体重维持。12个月时，干预组46%实现缓解，而对照组为4%；24个月时，干预组36%仍处于缓解状态，而对照组为3%。

运动处方见表3。

表3. 用于2型糖尿病缓解减重的运动建议。

建议证据水平推荐等级
运动对减重的效果取决于运动方式、强度、持续时间、频率和总运动量。3C
建议采用有氧运动与抗阻运动相结合的方式预防和治疗超重或肥胖。2aB
与单纯饮食或单纯运动相比，饮食联合运动对减重更有效。2aB

口服降糖药物和GLP-1受体激动剂

推荐意见6：对于未达到HbA1c目标且无法有效实施强化生活方式干预的患者，短期降糖药物治疗有助于诱导T2DM缓解（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

在超重或肥胖的T2DM患者中，与单纯热量限制相比，达格列净联合常规热量限制实现糖尿病缓解的比例显著更高[34]。在未用药的T2DM患者中，dorzagliatin治疗可带来稳定血糖控制并实现停药后的糖尿病缓解；这些患者β细胞功能和血糖目标范围时间（TIR）的改善，是糖尿病缓解的重要贡献因素[35]。在短期甘精胰岛素、西格列汀/二甲双胍和生活方式干预后，36周时仍处于缓解状态的T2DM参与者数量在干预组显著更多[36]。为期12周、由甘精胰岛素/利司那肽、二甲双胍和生活方式干预组成的强化干预也可诱导糖尿病缓解[37]。

推荐意见7：对于BMI ≥ 27 kg/m²者，建议短期使用减重药物（12–24周）作为T2DM缓解的辅助措施（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

胰岛素

推荐意见8：对于HbA1c ≥ 10%且FBG ≥ 11.1 mmol/L的患者，早期短期（2周）胰岛素强化治疗作为辅助措施，可帮助诱导T2DM缓解（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

一项针对新发T2DM的多中心随机试验[14]发现，早期胰岛素强化治疗可有效恢复/维持β细胞功能，并实现长期血糖缓解。

代谢手术

推荐意见9：对于BMI ≥ 32.5 kg/m²的患者，如果非手术治疗未能显著改善体重和代谢紊乱，临床医生可考虑将代谢手术作为T2DM治疗选择（证据水平：高（1）；推荐等级：A）。

代谢手术已被证实对T2DM具有显著影响。对279例BMI ≥ 50 kg/m²并接受Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）或袖状胃切除术（SG）的T2DM患者进行分析发现，47%的患者实现了长期T2DM缓解（≥5年）。T2DM病程、T2DM用药数量和减重程度被确定为影响长期T2DM缓解的唯一独立因素[38]。代谢手术的长期效果也已被观察到：术后2年和15年的T2DM缓解率分别为72.3%和30.4%，均高于对照组。这些发现提示，与传统治疗相比，代谢手术具有更高缓解率和更少并发症[39]。减重手术后的体重下降与初始T2DM缓解密切相关；然而，当总体重下降超过20%这一阈值后，初始T2DM缓解率并不会显著进一步增加[40]。2026版2型糖尿病缓解专家共识（中文）

实现T2DM缓解的临床路径实施

T2DM缓解的5R原则

  • Responsible（负责）：基层医生是T2DM管理的首诊接触点，并承担初始责任；其任务是识别、沟通并安排符合缓解基本条件患者的缓解治疗。
  • Review（评估）：需要对患者进行全面评估，以判断是否具备缓解条件、是否存在潜在医疗风险，并制定缓解过程中应对医疗风险的方案和预防措施。
  • Reality（现实）：应根据患者当前疾病状态和医疗资源可及性，个体化设定缓解目标和治疗方案。无法开展缓解计划的患者，应遵循糖尿病管理指南推荐的常规治疗方案。
  • Remission（缓解）：T2DM缓解过程包括专业评估与筛查、患者教育和自我管理培训，以及由专业团队通过饮食、营养、运动、药物和代谢手术等多方面方法实现缓解。
  • Revisit（复诊）：接受缓解治疗的患者必须定期随访，以评估治疗效果、体重改善与维持、健康生活方式依从性、临床标准治疗要求，以及按指南接受常规治疗和管理的情况。

不同医疗环境中的实施注意事项

为提高全球适用性，本共识将核心推荐与情境依赖型干预区分如下：

  1. 核心通用策略（适用于所有环境）：基本生活方式改变、体重控制、简化ABCD评估；
  2. 资源依赖型策略（在中低收入环境中并非强制）：连续葡萄糖监测（CGM）、多学科团队、昂贵药物、代谢手术；
  3. 资源有限环境中的调整目标：以中等幅度减重（5%–10%）替代15%以上减重，以低成本口服药物替代注射制剂。

建立跨学科整合干预团队

推荐意见10：建立多学科团队对于实施T2DM缓解策略至关重要（证据水平：中等（2a）；推荐等级：B）。

T2DM缓解效果评价[17]

T2DM缓解标准

停用降糖药物至少3个月后，或仅接受生活方式干预至少3个月后：

  • HbA1c < 6.5%；
  • 当HbA1c不适合作为血糖水平评价指标时，可采用：（a）FPG < 7.0 mmol/L；（b）连续葡萄糖监测估算的eA1c < 6.5%。确认糖尿病处于缓解后，仍需每3至6个月定期监测HbA1c、FPG或通过连续葡萄糖监测估算的eA1c。

其他评价指标[9]

  1. BMI ≤ 24 kg/m²，且减重≥10 kg或≥10%。
  2. 体脂率降低至男性<25%、女性<30%。
  3. 脂肪肝状态改善：超声检出的脂肪肝消失，肝功能指标恢复正常。
  4. 肌肉含量达到标准：男性≥40%，女性≥35%。

T2DM缓解后的预后改善

推荐意见11：长期维持糖尿病缓解可显著降低糖尿病相关并发症发生率和全因死亡率（证据水平：极低（4）；推荐等级：D）。

本共识所述T2DM缓解方案可能无法使所有早期T2DM患者都摆脱用药。应明确将缓解表述为有条件、随时间变化、可逆且需要终身监测的状态。临床医生应注意仔细区分缓解、疾病改善与治愈。

缩略语

  • ADA：美国糖尿病协会（American Diabetes Association）
  • CVD：心血管疾病（cardiovascular disease）
  • eA1c：估算糖化血红蛋白（estimated glycosylated hemoglobin）
  • FBG：空腹血糖（fasting blood glucose）
  • FCP：空腹C肽（fasting C-peptide）
  • FPG：空腹血浆葡萄糖（fasting plasma glucose）
  • IR：胰岛素抵抗（insulin resistance）
  • IS：胰岛素敏感性（insulin sensitivity）
  • LCDs：低碳水化合物饮食（low-carbohydrate diets）
  • T2DM：2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus）
  • TDR：全膳食替代（total diet replacement）
  • VLCDs：极低碳水化合物饮食（very low-carbohydrate diets）

声明

致谢

中国医师协会内分泌代谢科医师分会

主要撰写专家：Dajin Zou、Zheng Zhang、Zhiguang Zhou。

专家委员会成员（按姓氏字母顺序排列）：

  • Xiaosu Bai (Department of Endocrinology, People’s Hospital of Longhua, Shenzhen, 518109, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0006-8303-0986).
  • Yue Chen (Department of Endocrinology, Baoshan Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, 201999, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3398-9516).
  • Zhengnan Gao (Department of Endocrinology, Central Hospital of Dalian University of Technology, Dalian, 116033, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0077-8758).
  • Xiaohui Guo (Department of Enducruinology, The First Hospital of Peking University, 100034, Beijing, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5588-0995).
  • Shan Huang (Department of Endocrinology, Tongren Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200336, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8125-953X).
  • Linong Ji (Department of Endocrinology and Metabolism, Peking University People’s Hospital, Beijing, 100044, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3262-2168).
  • Lijing Jia (Department of General Medicine, Shenzhen People’s Hospital, The Second Clinical Medical College of Jinan University; The First Affiliated Hospital, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, 518020, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0009-8985-7759).
  • Hui Jin (Department of Clinical Nutrition, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University, Nanjing, 210009, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4157-2633).
  • Li Li (Department of Endocrinology and Metabolism, The First Affiliated Hospital of Ningbo University, Ningbo, 315000, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6301-3544).
  • Ling Li (Department of Endocrinology, No.971. Hospital of the People’s Liberation Army Navy, Qingdao, 266000, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0001-0603-9219).
  • Lianyong Liu (Department of Endocrinology and Metabolism, Punan Hospital of Pudong New District, Shanghai, 200125, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7446-7306).
  • Shen Qu (Department of Endocrinology, Shanghai 10th People’s Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, 200072, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0811-7070).
  • Yadong Sun (Endocrinology Department, The First Hospital of Jilin University Jingyue Campus, Changchun, 130021, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-1415-0110).
  • Zilin Sun (Department of Endocrinology, Zhongda Hospital; Institute of Diabetes, School of Medicine, Southeast University, Nanjing, 210009, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1865-1429).
  • Tao Tao (Department of Endocrinology and Metabolism, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200092, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5061-9352).
  • Haoming Tian (Department of Endocrinology and Metabolism, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, 610041, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1921-4733).
  • Jianqing Tian (Department of Endocrinology, Fujian Medical University Xiamen Humanity Hospital, Xiamen, 361001, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0215-5471).
  • Wei Tang (Department of Endocrinology, Geriatric Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210024, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0466-4587).
  • Yangang Wang (Department of Endocrinology and Metabolism, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, 266003, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6597-420X).
  • Yufan Wang (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200080, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9614-3986).
  • Hong Wu (Department of Endocrinology and Metabolism, Punan Hospital of Pudong New District, Shanghai, 200125, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0007-8031-9271).
  • Yaoming Xue (Department of Endocrinology & Metabolism, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, 510515, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1356-4780).
  • Lihui Zhang (Department of Endocrinology, The second hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, 050000, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8105-6724).
  • Zheng Zhang (Department of Endocrinology, Renhe Hospital, Baoshan District, Shanghai, 200431, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0009-5904-4343).
  • Zhiguang Zhou (National Clinical Research Center for Endocrine and Metabolic Diseases, Key Laboratory of Diabetes Immunology, Ministry of Education, and Department of Metabolism and Endocrinology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, China. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0374-1838).
  • Jingxin Zhu (Department of General Practice, Qingcun Community Health Service Center, Shanghai, 201414, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0004-8551-9131).
  • Dajin Zou (Department of Endocrinology, Tongren Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, 200336, China. ORCID: https://orcid.org/0009-0007-4766-4655).

作者贡献

ZD：概念化、经费获取、监督。Zheng Z：项目管理、初稿撰写。Zhiguang Z：经费获取、监督。XB：数据整理、资源。YC：调查、方法学。ZG：资源、验证。XG：调查、正式分析。SH：数据整理、正式分析。L Ji：项目管理、监督、审阅与编辑。L Jia：数据整理、方法学、资源。HJ：数据整理、验证。Li L：项目管理、审阅与编辑。Ling L：调查、验证。Lianyong L：资源、审阅与编辑。SQ：方法学、监督、审阅与编辑。YS：调查、数据整理。ZS：验证、审阅与编辑。TT：审阅与编辑。HT：调查、验证。JT：数据整理、软件。WT：软件、资源。Yangang W：正式分析。Yufan W：方法学、审阅与编辑。HW：正式分析、审阅与编辑。YX：资源、可视化。LZ：数据整理、正式分析。JZ：正式分析、软件。所有作者均阅读并批准了提交版本。2026版2型糖尿病缓解专家共识（中文）

利益冲突

作者声明，与本稿件相关不存在任何财务或非财务利益冲突。本共识制定未接受商业资助。

数据和材料可得性

不适用。

经费

浦东新区高端医学学科建设新质临床专科项目[2024-PWXZ-09]。资助方未参与研究设计、数据收集与分析、发表决定或稿件准备。

版权

© 作者，2026。

出版者声明

Open Exploration对已发表机构隶属关系和地图中的司法管辖权主张保持中立。本文所表达的所有观点均为作者个人观点，并不代表编辑团队或出版者立场。

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